ERKRANKUNGEN DER SCHILDDRÜSE

Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) ist neben der Schilddrüsenvergrößerung (Struma oder Kropf) die häufigste Schilddrüsenerkrankung und kann in allen Altersgruppen auftreten (ab ca. dem 10. Lebensjahr bis ins hohe Alter).

Die AIT ist die mit Abstand häufigste Autoimmunerkrankung (bei einer Autoimmunerkrankung richten sich körpereigene Autoantikörper gegen körpereigene Moleküle).

Etwa 80% unserer Schilddrüsenpatienten zwischen dem 10. und 40. Lebensjahr weisen eine AIT auf.

Die AIT führt in aller Regel zu einer Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose). Das fehlende Hormon wird ersetzt durch ein synthetisch hergestelltes biochemisch identisches Hormon, dem Levothyroxin (L-Thyroxin). L-Thyroxin muss mindestens 30 Minuten vor dem Frühstück eingenommen werden, um ausreichend vom Körper aufgenommen zu werden.Üblicherweise muss diese Therapie lebenslang erfolgen. 8-10 monatige Verlaufskontrollen sind erforderlich, da die Unterfunktion häufig langsam fortschreitet.

Ein wesentliches Problem bei Patienten mit einer Autoimmunthyreoiditis sind die relativ häufig sich zusätzlich entwickelnden „assoziierten weiteren Autoimmunerkrankungen”. Nach neuesten Untersuchungen entwickeln ca. 15% aller Patienten mit einer AIT eine oder mehrere weitere Autoimmunerkrankungen.

In unserer Praxis können die 4 wichtigsten assoziierten weiteren Autoimmunerkrankungen durch Laboruntersuchungen erkannt werden: Morbus Addison (Nebennierenrindeninsuffizienz), Diabetes mellitus Typ I, Zoeliakie, Autoimmungastritis.

Bei einer Schilddrüsenautonomie wird Wachstum und Funktion der Schilddrüsenzellen (Thyreozyten) nicht mehr nach den Bedürfnissen des Körpers durch die Hirnanhangdrüse (Hypophyse) reguliert, sondern erfolgt unabhängig, d. h. autonom. Infolgedessen bilden sich ein (unifokale Autonomie) oder mehrere Knoten (multifokale Autonomie).

Autonome Knoten, auch heiße Knoten genannt, können in Laufe der Zeit, v. a. bei deutlicher Größenzunahme, zu einer erhöhten Hormonproduktion führen (Überfunktion der Schilddrüse, auch Hyperthyreose genannt).

Eine autonome Zelle entsteht zumeist durch eine Spontanmutation am TSH-Rezeptor der Schilddrüse, was zu einer Daueraktivierung des Rezeptors führt (hormonüberaktive Zelle).

Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine schmerzhafte Entzündung der Schilddrüse, die häufig nach Virusinfekten der oberen Atemwege auftritt.

Typisch sind starke Schmerzen beim Schlucken, die nicht Symptome einer Halsentzündung sind. Hinzukommt ein mäßiges allgemeines Krankheitsgefühl. Auffällig ist ein starker Schmerz beim Druck auf die Schilddrüse.

Im Ultraschall sieht man eine typische fleckige Echoarmut (dunkle Flecken im Ultraschall). Die Blutsenkung ist sehr stark erhöht. Nicht selten kommt es in der stark entzündeten Schilddrüse zu einer Freisetzung von bereits produziertem und gespeichertem Schilddrüsenhormon (sogenannte Freisetzungs-Hyperthyreose). Diese kann zu leichten Symptomen der Überfunktion führen wie Unruhe und vermehrtes Schwitzen.

Bei dieser Erkrankung besteht ein erheblicher Leidensdruck aufgrund der starken Schmerzhaftigkeit. Die richtige Diagnose wird häufig erst nach Wochen gestellt (anfangs oft verwechselt mit einer Mandelentzündung).

Beim Vollbild der Thyreoiditis de Quervain erfolgt eine etwa 6-wöchige Therapie mit einem Cortison-Präparat (beginnend mit 60 mg). Die Dosierung wird dann rasch reduziert bis auf eine Erhaltungsdosis von 7,5 bis 5 mg.

In der Mehrzahl der Fälle kann das Cortison-Präparat nach 2 bis 3 Monaten ganz abgesetzt werden.

Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse sind relativ häufig und weisen z. T. genetische Gemeinsamkeiten auf. So können innerhalb einer Familie beide Autoimmunerkrankungen vorkommen, die Autoimmunthyreoiditis (auch Hashimoto-Thyreoiditis genannt) und die Basedow`sche Krankheit (Morbus Basedow).

Das körpereigene Immunsystem bildet sozusagen „versehentlich“ Antikörper, also Abwehrstoffe gegen Bestandteile der Schilddrüsenzellen (Autoantikörper).

Am häufigsten werden Antikörper geben das Hauptenzym der Schilddrüsenzelle, die Thyreoidale Peroxidase (TPO) gebildet. Dieses Enzym ist mitverantwortlich für die Schilddrüsenhormonproduktion der Schilddrüsenzelle. Die TPO-Antikörper führen in der Regel zur Entwicklung einer Unterfunktion (verminderte Hormonproduktion, Hypothyreose genannt) in den Schilddrüsenzellen. Diese Erkrankung, auch Autoimmunthyreoiditis Hashimoto genannt, ist inzwischen ausgesprochen häufig und scheint in den letzten 10 Jahren deutlich zugenommen zu haben (Zunahme vermutlich nicht allein durch eine verbesserte Diagnostik).

Beim Morbus Basedow produziert das Immunsystem vermehrt Auto-Antikörper gegen den TSH-Rezeptor. Dieser TSH-Rezeptor sitzt an der Außenseite der Schilddrüsenzelle und zieht sich durch die gesamte Zellmembran bis ins Innere der Schilddrüsenzelle. Das Hirnanhangsdrüsenhormon TSH steuert die Schilddrüsenhormonproduktion durch Bindung an den TSH-Rezeptor. Die TSH-Bindung führt zu einer Aktivierung des Rezeptors und damit zu einer Aktivierung der Produktion von Schilddrüsenhormonen. Diese Produktion ist normalerweise über einen Regelkreis gesteuert und kontrolliert.

Beim Morbus Basedow binden anstelle des TSH die TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) an den Rezeptor, was zu einer Daueraktivierung des Rezeptors führt und damit zu einer permanenten, unkontrollierten Produktion von Schilddrüsenhormonen. Diese Überproduktion (Hyperthyreose) führt zu erheblichen Krankheitssymptomen wie Herzjagen, Schwitzen, Unruhe, Schlafstörungen, Gewichtsabnahme.

Bei etwa 50 % der Betroffenen entwickelt sich eine sogenannte endokrine Orbitopathie. Bei dieser Komplikation des Morbus Basedow kommt es zu einer entzündlichen Vermehrung des Fettgewebes hinter dem Augapfel und zu einer Verdickung der Augenmuskulatur. Dadurch treten die Augäpfel hervor (Exophthalmus), verbunden mit Schwellung der Augenlider und der Tränendrüsen. Nicht selten entwickeln sich Doppelbilder.

Die Erkrankung kommt bei etwa 50% der Patienten in diesem Zeitraum zum Stillstand. Die restlichen 50% müssen einer definitiven Behandlung zugeführt werden: In vielen Fällen ist eine Radiojodtherapie erfolgreich, bei relativ großen Schilddrüsen kann eine vollständige operative Entfernung der Schilddrüse (Thyreodektomie) die sinnvollere Therapieoption sein.

Bei ca. 50 % der Patienten mit einem Morbus Basedow kommt es zur Entwicklung einerendokrinen Orbitopathie. Die Autoimmunreaktion führt zu einer Aktivierung von Entzündungszellen. Die Entzündungszellen, v. a. T-Lymphozyten und Fibroblasten führen zu einer z. T. ausgeprägten Entzündungsreaktion im Bereich der Augenmuskeln und des Fettgewebes hinter den Augäpfeln (retrobulbäres Fettgewebe). Das Fettgewebe vermehrt sich, die Augenmuskeln werden durch die entzündliche Reaktion verdickt. Beides führt zum Hervortreten der Augäpfel, verbunden mit Schwellungen der Augenglieder (Lidödeme) und entzündlichen Mitreaktionen der Tränendrüsen (vermehrter Tränenfluss).

Es handelt sich für die betroffenen Patienten um ein sehr unangenehmes Begleitphänomen der Überfunktion.

Durch eine Normalisierung der Schilddrüsenhormone durch Thyreostatika (Substanzen, die die Schilddrüsenüberproduktion hemmen wie Carbimazol, Thiamazol oder Propycil) kann es zu einer gewissen Besserung der Beschwerden kommen. Dennoch bleiben die Symptome in vielen Fällen auch trotz Normalisierung der Schilddrüsenhormone ganz erheblich. In diesen Fällen ist eine Therapie unumgänglich.

Aufgrund neuerer Studien hat sich eine Therapie mit einem Glukokortikoid in Kombination mit Selen bewährt. Das Glukokortikoid (Cortison-Präparat) wird einmal wöchentlich intravenös gespritzt. Diese Therapie wird 10 bis 12 Wochen durchgeführt. Zusätzlich sollten die Patienten 200 ug Selen erhalten. Weitere Antioxidantien als Zusatztherapie haben sich bewährt.

Insbesondere bei Doppelbildern ist eine gleichzeitige Bestrahlung des Gewebes hinter dem Auge (sogenannte Retrobulbärbestrahlung) hilfreich.

In sehr ausgeprägten Fällen muss eine operative Entlastung durch einen Spezialisten in einer hochspezialisierten Klinik erfolgen (sogenannte Dekompression).

Die häufigsten Krebsformen der Schilddrüse sind die differenzierten Schilddrüsenkarzinome: das papilläre und das follikuläre Schilddrüsenkarzinom.

Die Zellen dieser Tumoren weisen noch Merkmale normaler Schilddrüsenzellen auf (daher die Bezeichnung differenzierte Schilddrüsenkarzinome). Nach Operation, d. h. nach kompletter Entfernung der gesamten Schilddrüse mit Teilentfernung von Halslymphknoten und nachfolgender Radiojodtherapie weisen die differenzierten Schilddrüsenkarzinome eine äußerst günstige Prognose auf. Die Tumorerkrankung ist durch die heutige Therapie in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle heilbar.

Das sogenannte medulläre Schilddrüsenkarzinom (auch C-Zell-Karzinom genannt) geht nicht von Schilddrüsenzellen aus, sondern von Calcitonin-produzierenden Zellen, die verstreut in der Schilddrüse liegen. Calcitonin ist ein Hormon, das u. a. am Knochenstoffwechsel beteiligt ist.

Die C-Zell-Karzinome sind deutlich seltener als die differenzierten Karzinome. Sie haben eine schlechtere Prognose als die erst genannten Schilddrüsentumoren. Eine Früherkennung ist bei diesen Krebsformen besonders wichtig, da nur eine radikale Operation möglich ist (keine Radiojodtherapie).

Medulläre Schilddrüsenkarzinome können durch eine Blutuntersuchung (Bestimmung des Calcitinon-Spiegels im Blut) fast immer erkannt werden. Gerade bei echoarmen Risikoknoten ist daher eine Bestimmung des Calcitonin-Spiegels sinnvoll. Auf diese Weise kann dieser Tumortyp häufig frühzeitig erkannt und einer Operation zugeführt werden, was für die Prognose entscheidend sein kann.

Sehr selten ist das sogenannte Anaplastische Schilddrüsenkarzinom, auch undifferenziertes Schilddrüsenkarzinom genannt. Hier handelt es sich um eine extrem aggressive Tumorform, die gelegentlich bei älteren Menschen in großen Strumen vorkommt. Eine Heilung ist nicht möglich.

Bei einer Hypothyreose liegt eine verminderte Produktion von Schilddrüsenhormonen vor. Der Stoffwechsel der Körperzellen läuft verlangsamt ab. Die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit ist bei einer deutlichen Hypothyreose erheblich beeinträchtigt. Eine leichtgradige Unterfunktion der Schilddrüse wird i. d. R. von den Betroffenen zumeist nicht wahrge- nommen. Die Fruchtbarkeit kann jedoch bereits beeinträchtigt sein. Daher ist bei Kinderwunsch grundsätzlich auch eine leichtgradige Unterfunktion immer behandlungsbedürftig. Eine Unterfunktion der Schilddrüse kann Folge einer Schilddrüsenoperation oder einer Radiojodtherapie sein. Die häufigste Ursache ist jedoch die inzwischen ausgesprochen häufig diagnostizierte Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Thyreoiditis).

Die Therapie der Unterfunktion der Schilddrüse besteht in der Gabe eines Schilddrüsenhormonpräparates (Levothyroxin). Das Schilddrüsenhormonpräparat muss 30 bis 40 Min. vor dem Frühstück einmal täglich eingenommen werden (wird es zur Mahlzeit eingenommen, geht ein Großteil der Wirkung verloren).

Bei einer Hyperthyreose liegt eine übermäßige Hormonproduktion der Schilddrüse vor.

Diese Überfunktion führt zu einer Vielzahl von Symptomen: beschleunigte Herzfrequenz, Gewichtsabnahme, Unruhe und Schlafstörungen, z. T. dünner Stuhl.

Die Überfunktion entsteht zumeist durch einen Morbus Basedow oder eine Schilddrüsenautonomie (besonders häufig nach überhöhter Aufnahme von Jod, z. B. durch jodhaltiges Röntgenkontrastmittel).

Gelegentlich findet man erhöhte Schilddrüsenhormone auch bei einer zu hohen Gabe von Levothyroxin.